DROGA DE REANIMAÇÃO PULMONAR

1. Avaliação do nível de consciência (responsividade) A checagem do nível de consciência fornece, rapidamente, informações valiosas sobre o grau de atividade do sistema nervoso central (SNC). Quando o paciente responde ao chamado, mesmo que a resposta seja incompreensível, fica assegurada uma condição funcional mínima do SNC, afastando a possibilidade de PCR. Se não houver resposta, assume-se que a função do SNC está muito prejudicada, por diversas causas, inclusive a PCR. A presença de sinais indiretos de parada circulatória como apneia, ausência de movimentação espontânea e extremidades frias, também reforça a probabilidade de estar ocorrendo a PCR. Caracterizada a inconsciência, o próximo passo é chamar por ajuda. O padrão respiratório de gasping também deve ser entendido como PCR iminente e também sugere fortemente a PCR em progressão. 2. Chamado para ajuda, pedindo o desfibrilador O desencadeamento do sistema de emergência é um passo crucial no atendimento. Como não é possível definir detalhadamente a condição clínica do paciente em curto espaço de tempo, é obrigatório o chamado para ajuda buscando o desencadeamento do sistema de emergência disponível para a melhor estrutura de recursos para atendimento do paciente. Além do chamado por ajuda, deve-se pedir pelo desfibrilador elétrico automático (DEA). O DEA é um aparelho eletrônico portátil, constituído basicamente por uma bateria com capacitor elétrico e um computador capaz de reconhecer a fibrilação ventricular (FV) e a taquicardia ventricular (TV), as arritmias mais frequentes no início da PCR. Quando presentes, o aparelho determina o choque em corrente contínua sobre o tórax da vítima, organizando o ritmo elétrico do coração. Esse aparelho deve estar facilmente disponível nos ambientes hospitalares e nos extra-hospitalares onde há grande concentração de pessoas (aeroportos, teatros e outros), pois o tempo de chegada do desfibrilador até o paciente é determinante da sobrevida na PCR. A necessidade do chamado precoce de ajuda e do desfibrilador se justifica pelo fato de cerca de 80% dos eventos de PCR extra-hospitalar serem desencadeadas por esses ritmos que apresentam bom índice de resposta à desfibrilação quando tratados em tempo hábil (minutos). No entanto, evoluem com rapidez para assistolia ou tornam-se progressivamente refratários à desfibrilação quando tratados tardiamente. Somente no caso de afogamento ou obstrução de via aérea testemunhada, seguida da perda de consciência, o pedido de ajuda pode ser postergado, aplicando-se primeiro o suporte básico de vida por 2 minutos. Após este período, desencadeia-se o chamado para ajuda. 3. Reanimação cardiopulmonar (RCP) A checagem de pulso carotídeo por 5 a 10 segundos é passo importante no atendimento da vítima, pois é a sua ausência que define a parada cardíaca. Deve ser realizada por todo resgatista não leigo. Para o leigo, a checagem do pulso central não é indicada, pois existe grande chance de erro de interpretação. Nesta condição, orienta-se ao leigo que identifique a PCR por meio de sinais indiretos de parada circulatória (apneia, cianose, frialdade de extremidades e ausência de movimentos espontâneos). Definida a PCR, as manobras de RCP devem ser iniciadas de imediato, com 30 compressões torácicas alternadas com 2 ventilações assistidas enquanto o paciente não for intubado. Após a intubação, não existe mais a necessidade de sincronismo. As compressões torácicas devem ser aplicadas numa frequência acima de 100 compressões por minuto, de forma contínua, rápida e com deformação do tórax de no mínimo 5 cm de profundidade. Após a compressão, deve-se permitir que o tórax retorne à posição de repouso. Após 30 compressões torácicas, deve-se aplicar 2 ventilações assistidas, completando 1 ciclo de RCP. Os ciclos de RCP não devem ser interrompidos até que a equipe de suporte avançado assuma a RCP, o paciente apresente sinais de retorno da circulação ou seja colocado o DEA para análise do ritmo cardíaco (Figura 2) Para as ventilações, as vias aéreas (VA) devem ser abertas elevando-se a mandíbula e hiperestendendo a coluna cervical. Tal hiperextensão é contraindicada em casos de suspeita de lesão cervical, aplicando-se apenas tração/elevação da mandíbula. A abordagem da VA é necessária porque o rebaixamento do nível de consciência desencadeia o relaxamento da musculatura que sustenta a posição correta da língua e da faringe, sendo a queda da língua a causa mais comum de obstrução da ventilação. As ventilações devem ser aplicadas pelo conjunto máscara-bolsa-reservatório (AMBU), de forma a promover elevação do tórax e duração de 1 segundo. Nas diretrizes anteriores, a sequência de abordagem da PCR demandava a abertura das vias aéreas (VA), 2 ventilações assistidas e a checagem de pulso central, seguida de compressões torácicas (A-B-C). A checagem da presença de ventilação (ver-ouvir-sentir) também não é mais recomendada por retardar o início da RCP. Atualmente, recomenda-se inverter as prioridades, sendo um ciclo de 30 compressões torácicas a primeira medida a ser aplicada, seguida da abertura de vias aéreas e de 2 ventilações assistidas (C-A-B). Esta inversão se deve sobretudo ao retardo no início das compressões torácicas quando a VA era prioridade; além disso, o leigo aplica de forma inadequada a abertura da VA. Assim, a recomendação atual para o leigo resgatista é realizar apenas as compressões torácicas, pois quando a RCP é realizada sem ventilações, a mortalidade da vítima não se eleva. A RCP é uma das poucas atitudes terapêuticas com nível I de recomendação durante o atendimento da PCR, devendo ser aplicada com o maior rigor possível, assim como a desfibrilação precoce. As interrupções das compressões devem ser evitadas ao máximo e a qualidade da compressão torácica, sempre garantida. 4. Realizar a desfibrilação elétrica Quanto mais precoce a desfibrilação, melhores os resultados na sobrevida. Em um estudo recente em que se utilizou o desfibrilador com tempo de desfibrilação inicial de 3 minutos, a sobrevida foi de 74%. Portanto, a colocação do DEA deve ser realizada assim que o aparelho estiver disponível. Quando ligado, o desfibrilador automático aplica um programa que o permite reconhecer os ritmos de FV e TV, indicando então o choque. Quando o ritmo identificado não for de FV/TV sem pulso, o choque não é indicado, cabendo ao resgatista manter a massagem cardíaca e as ventilações por 5 ciclos de 30 compressões e 2 ventilações ou por 2 minutos de RCP, até a chegada do suporte avançado de vida. Quando indicado, o choque inicial é aplicado de forma única, na energia máxima do DEA ou do desfibrilador manual disponível (360 J no aparelho monofásico ou 180 a 220 J no aparelho bifásico). No momento do choque, o socorrista deve se certificar de que ninguém está em contato com a vítima para evitar acidentes durante o atendimento. Após o choque, a RCP deve ser reiniciada imediatamente, sendo mantida por mais 2 minutos ou por mais 5 ciclos de 30 compressões intercaladas com 2 ventilações assistidas. Após este período, o desfibrilador irá novamente analisar o ritmo cardíaco. Caso a arritmia seja mantida, o aparelho indicará novo choque seguido de RCP por mais 2 minutos até que o ritmo seja revertido. Quando houver reversão do ritmo, o aparelho não indicará o choque e solicitará a checagem do pulso central (Figura 2). Se houver reversão da PCR, o paciente deve ser mantido em assistência ventilatória até que recobre a ventilação de forma espontânea ou até que o suporte avançado chegue ao local. O pulso central deve ser checado a cada 1 a 2 minutos durante esta fase de suporte ventilatório. Caso não haja pulso, é necessário continuar reanimando o paciente por mais 5 ciclos de 2 minutos de RCP, avaliando-se a indicação de novo choque nesses intervalos. A tecnologia do uso de onda bifásica desfibrilatória foi adicionada aos desfibriladores automáticos, nos quais se utiliza a energia de 150 a 220 J. O choque bifásico é superior ao monofásico somente em pacientes com alta impedância de caixa torácica, como os obesos. Figura 2. Algoritmo de suporte básico de vida (SBV). Clique na imagem para ampliar Clique na imagem para ampliar Fonte: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science. Suporte avançado de vida Por mais avançados que sejam os recursos disponíveis para o atendimento da PCR, o suporte básico de vida é crucial para a manutenção da perfusão e da oxigenação cerebral e coronariana, sobre a qual a viabilidade clínica do doente se mantém. O suporte avançado de vida envolve a utilização de procedimentos terapêuticos como o uso de drogas, abordagem invasiva de via aérea e monitoração cardíaca. Algumas dessas atitudes são de autonomia e aplicação exclusiva do profissional médico, como a intubação traqueal, a desfibrilação elétrica com aparelho não automatizado e a prescrição de drogas intravenosas. No suporte avançado, a identificação do ritmo cardíaco é realizada pelas pás do desfibrilador/monitor cardíaco, cabendo ao médico a interpretação do ritmo encontrado. O emprego direto das pás tem o objetivo de poupar tempo durante o atendimento, permitindo a rápida desfibrilação, caso indicada. Com a identificação do ritmo cardíaco, é possível dividir a PCR em duas modalidades: PCR em fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular sem pulso (FV/TV) e PCR não FV/TV (atividade elétrica sem pulso e assistolia). Parada cardiorrespiratória em fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular sem pulso As formas mais frequentes de atividades elétricas iniciais na PCR extra-hospitalar são a fibrilação ventricular e a taquicardia ventricular sem pulso, encontradas em cerca de 80% dos casos no início. São as formas de melhor prognóstico para reversão. A FV é caracterizada por uma atividade elétrica caótica e desorganizada do coração, sendo o ritmo incapaz de gerar contração cardíaca eficiente, daí a ausência de pulso central nesse ritmo elétrico. A TV difere da FV por tratar-se de ritmo elétrico organizado, caracterizado por complexos QRS alargados, idênticos entre si, com frequência elevada e sem ondas P identificáveis ao traçado. Esse ritmo pode ou não gerar contração miocárdica eficaz (pulso). Na ausência de pulso, a TV deve ser tratada como FV. Identificada a FV/TV sem pulso, o tratamento inicial é a desfibrilação com choque único e imediato na energia máxima do aparelho (360 J, monofásico ou 180 a 220 J, bifásico). O correto posicionamento das pás, a aplicação de força sobre as pás e a utilização de gel condutor contribuem para uma melhor taxa de êxito na desfibrilação por determinarem redução da impedância torácica, determinando a chegada de quantidades de energia elétrica sobre o coração. Após o choque, as manobras de RCP são imediatamente retomadas, promovendo-se a aplicação de medidas de suporte avançado de vida que incluem o acesso venoso ou intraósseo, a aplicação de drogas, a abordagem invasiva da via aérea e a monitoração cardíaca contínua do paciente. O tubo endotraqueal não é mais utilizado como via de administração para algumas drogas, dando-se preferência ao acesso intraósseo enquanto não se tem o acesso intravenoso disponível. A intubação pode ser realizada durante a RCP, procurando não interromper as compressões torácicas; caso seja necessário para a IOT, as compressões podem ser interrompidas pelo menor tempo possível. Após a realização da intubação, procede-se à checagem primária da via aérea por meio da ausculta epigástrica para identificação rápida de intubação esofágica seguida da ausculta pulmonar (bases e ápices) para identificação de intubação seletiva. A utilização de capnógrafo neste momento é indicada para confirmar o correto posicionamento da cânula traqueal, além de possibilitar a aferição da qualidade da RCP, pois valores de EtCO2 acima de 10 mmHg estão relacionados ao melhor prognóstico da PCR. Quando valores abaixo de 10 mmHg são encontrados, deve-se melhorar a qualidade da RCP. Outros dispositivos de abordagem à via aérea durante a PCR, como o combitubo ou a máscara laríngea, também estão liberados para uso nessa situação. Caso o acesso venoso não esteja disponível, pode-se utilizar a via intraóssea para infusão de drogas durante a RCP. Os possíveis pontos de punção são a crista ilíaca anterior, o maléolo medial e 2 cm abaixo da tuberosidade da tíbia. Essa via para uso de drogas é quase tão efetiva quanto a via intravenosa. Dois acessos venosos calibrosos devem ser instalados assim que possível, de preferência em veias antecubitais. Na impossibilidade dessa abordagem, deve-se optar pela punção de veia jugular externa, veia femoral e flebotomia, nessa ordem. A colocação de acesso venoso profundo durante a PCR pode ser utilizada como última alternativa para infusão de drogas. Na FV/TV sem pulso, são utilizadas drogas vasopressoras e antiarrítmicas. A primeira droga a ser administrada em casos de FV/TV sem pulso é a epinefrina (1 mg a cada 3 a 5 min, IV/IO) ou a vasopressina em uma única dose de 40 UI. A vasopressina tem a vantagem inicial de ter meia-vida mais longa do que a epinefrina, permitindo que nenhum outro vasopressor seja necessário por até 10 minutos da primeira dose. Na sequência de drogas, a amiodarona é o primeiro antiarrítmico a ser utilizado (300 mg EV/IO), podendo ser aplicada a segunda dose (150 mg IV/IO), se não houver reversão da arritmia após o próximo choque. Em estudo recente, a amiodarona mostrou-se superior à lidocaína na FV/TV refratária, em atendimento extra-hospitalar, quanto à sobrevida na admissão hospitalar; no entanto, a mortalidade intra-hospitalar não foi diferente nos dois grupos. A lidocaína (nível de recomendação indeterminado) é aceita como antiarrítmico na dose de 1 a 1,5 mg/kg, na dose máxima de 3 mg/kg. O sulfato de magnésio (1 a 2 g EV/IO) pode ser benéfico quando há hipomagnesemia precipitando a arritmia. Na ausência de hipomagnesemia, o sulfato de magnésio não traz benefício ao doente. A introdução das drogas durante a PCR ocorre durante os ciclos de 2 minutos de RCP, de acordo com a prioridade e o intervalo das drogas. Nesta condição, após a primeira desfibrilação, epinefrina ou vasopressina é administrada; no próximo ciclo, há tempo para emprego da amiodarona e assim por diante. Entre os ciclos de RCP, é obrigatória a checagem do ritmo elétrico e os ciclos são mantidos até haver mudança de ritmo ou suspensão das manobras de RCP. Se houver mudança do ritmo, a presença de pulso central deve ser avaliada. Se estiver ausente, os ciclos de RCP são continuados. Se houver a presença de pulso, a PCR foi revertida. Quando ocorrer a reversão da arritmia e o pulso central estiver presente, uma dose de manutenção do último antiarrítmico utilizado pode ser administrada por 12 a 24 horas, para evitar a recidiva da arritmia até que os fatores desencadeantes da PCR estejam controlados ou a critério do julgamento clínico (Tabela 2). Tabela 2. Antiarrítmicos usados na FV/TV sem pulso Dose de droga Dose de ataque Manutenção Amiodarona 300 mg 1 mg/min/6h e 150 mg (2ª dose) 0,5 mg/min/18h Lidocaína 1 a 1,5 mg/kg 2 a 4 mg/min Sulfato de magnésio* 1 a 2 g 1 a 2 g/h * Em caso de hipomagnesemia. FV/TV: fibrilação ventricular/taquicardia ventricular. Parada cardiorrespiratória em atividade elétrica sem pulso ou assistolia A PCR determinada por assistolia ou atividade elétrica sem pulso (AESP) recebe tratamento muito semelhante. Durante a PCR, após a colocação das pás no tórax da vítima, a identificação de qualquer atividade elétrica regular e sustentada diferente de FV/TV sem pulso ou assistolia define uma PCR em atividade elétrica sem pulso (AESP). A AESP é caracterizada por um ritmo elétrico (atividade elétrica miocárdica) que deveria estar associado a um pulso central (contração miocárdica efetiva). São várias as atividades elétricas englobadas nessa definição (dissociação eletromecânica, pseudodissociação eletromecânica, ritmo idioventricular e outros), mas o tratamento é o mesmo para esses ritmos. A PCR é determinada pelo impedimento do acoplamento entre a atividade elétrica organizada do miocárdio e a contração muscular eficaz que deveria resultar dessa atividade elétrica. Existem várias causas de AESP e são as mesmas causas de assistolia (Tabela 3). A PCR em assistolia é a forma de PCR de pior prognóstico, consistindo na ausência de atividade elétrica no coração, cujas principais causas são as mesmas descritas para a PCR em AESP. Tão importante quanto o tratamento da assistolia é a sua confirmação diagnóstica, pois há situações nas quais o médico enganosamente diagnostica, por vários motivos, a assistolia como o ritmo da PCR quando o ritmo real é de FV/TV sem pulso ou AESP. Para o correto diagnóstico de assistolia, deve-se proceder ao protocolo da linha reta, que consiste em checar a conexão dos eletrodos, aumentar o ganho do monitor cardíaco e, por fim, checar o ritmo em duas derivações contíguas. Todo cuidado na identificação desse ritmo é pouco, pois o ritmo de base verdadeiro é a FV em até 10% dos ritmos identificados como assistolia pelas pás. Isso pode ocorrer porque o eixo elétrico resultante da FV pode ser perpendicular à derivação da monitoração pelas pás, gerando um ritmo isoelétrico no monitor (assistolia), bem como por cabos ou eletrodos desconexos. O aumento do ganho do sinal no monitor também deve ser realizado para permitir a identificação de FV fina. Na identificação de PCR em AESP ou assistolia, o tratamento imediato é a compressão torácica, pois a desfibrilação é contraindicada nesta situação, uma vez que poderá desorganizar o ritmo elétrico na AESP e não gerará ritmo se aplicada na assistolia. A sequência seguinte de tratamento é a mesma da FV/TV sem pulso, ou seja, 5 ciclos de RCP ou 2 minutos interrompidos para verificação do ritmo e presença de pulso central, associados às medidas de suporte avançado de vida. A intubação, a obtenção de um acesso para infusão de drogas e a pesquisa e tratamento de possíveis causas associadas são essenciais para a reversão do quadro. Para os ritmos bradicárdicos na AESP e para a assistolia, a atropina não é mais recomendada por ser considerada medida fútil, assim como o marca-passo transcutâneo para a assistolia. As doses de epinefrina e vasopressina são as mesmas explicadas anteriormente, assim como os seus intervalos de aplicação. O término dos esforços deve ser considerado com a análise de diversos fatores, como tempo de PCR até o primeiro atendimento, tempo de atendimento da PCR, prognóstico do paciente, idade da vítima, causa associada e outros. Apesar disso, na assistolia, não havendo reversão da PCR após as medidas terapêuticas cabíveis, o término dos esforços deve ser considerado, pois o ritmo de assistolia em PCR carrega consigo um péssimo prognóstico. A Figura 3 representa o algoritmo para suporte avançado de vida na PCR. Uma atitude clínica importante no tratamento da AESP e da assistolia é a determinação da causa do evento e a aplicação do seu tratamento específico. São 10 as causas reversíveis e é possível nominá-las de forma simples para memorização como 5H e 5T. O tratamento das causas da AESP é o principal fator determinante da reversão do quadro. Caso não se encontre uma dessas causas durante o atendimento, a chance de reversão da PCR fica muito diminuída. O tratamento de cada uma das causas é descrito na Tabela 3. Tabela 3. Causas de atividade elétrica sem pulso e assistolia Causa Tratamento Hipovolemia Volume Hipoxia Oxigênio (intubação endotraqueal) Hipo/hipercalemia Cloreto de potássio/bicarbonato de sódio 1 mEq/kg H+ (acidose metabólica) Bicarbonato de sódio 1 mEq/kg Hipotermia Reaquecimento Tamponamento cardíaco Punção pericárdica (Marfan) Tromboembolismo pulmonar Volume + reversão da PCR Trombose dcoronariana Volume + reversão da PCR Pneumotórax hipertensivo Punção torácica de alívio Tóxicos (drogas) Antagonista específico A principal causa de AESP é a hipovolemia, a qual deve ser sempre tratada com provas de volume, assim como a assistolia. A hipoxia é controlada com a administração de oxigênio pela intubação. A acidose metabólica que determina uma PCR deve ser controlada com bicarbonato de sódio na dose de 1 mEq/kg, assim como a hipercalemia. A hipocalemia deve ser corrigida na PCR com a infusão de 40 mEq/L de KCl 19,1% em 1 hora de infusão. A hipotermia deve ser revertida com medida de reaquecimento, como infusão de soro aquecido, nebulização com ar aquecido e outras disponíveis. O tamponamento cardíaco é revertido pela punção pericárdica. A trombólise não é indicada durante a RCP no diagnóstico ou em caso de forte suspeita clínica de infarto agudo do miocárdio ou tromboembolismo pulmonar, pois não agrega benefício ao doente. O pneumotórax hipertensivo é controlado com drenagem ou punção de tórax. Dentre os agentes presentes nas intoxicações exógenas e que diretamente deprimem o miocárdio, os bloqueadores de canais de cálcio, betabloqueadores e antidepressivos tricíclicos são os mais frequentes. Seus antagonistas são, respectivamente, o cálcio iônico, o glucagon e o bicarbonato de sódio. Figura 3. Algoritmo de suporte avançado de vida (ACLS). Clique na imagem para ampliar Clique na imagem para ampliar AESP: atividade elétrica sem pulso; FV/TV: fibrilação ventricular/taquicardia ventricular; IO: intraósseo; IV: via intravenosa; PCR: parada cardiorrespiratória; RCP: reanimação cardiopulmonar. Fonte: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science. Cuidados após a reanimação Após a reversão da PCR, alguns cuidados são necessários para impedir a deterioração da vítima e possibilitar a melhor condição possível para a sua recuperação. A reabordagem do ABC deve ser realizada periodicamente, sobretudo após o menor sinal de deterioração clínica do doente. A verificação do correto posicionamento da cânula e da adequação das ventilações assegura a boa oxigenação do paciente. Após a reversão da PCR, o paciente pode ser colocado em ventilação mecânica. A colocação de um oxímetro de pulso permite avaliar a adequação da oxigenação. A verificação do correto funcionamento do acesso venoso disponível e dos dados vitais – pressão arterial por meio de um monitor de pressão arterial não invasiva e da monitoração da FC e do ritmo de base – permite avaliar e manipular a condição hemodinâmica do paciente com infusão de volume, drogas vasoativas e antiarrítmicos, quando necessários. Após a estabilização do paciente, pode-se providenciar o seu transporte para recursos mais adequados (unidade de terapia intensiva, sala de hemodinâmica etc.). O controle glicêmico, a estabilidade hemodinâmica e evitar hiperoxia são medidas que contribuem para um melhor prognóstico, assim como a intervenção hemodinâmica precoce para os pacientes com infarto do miocárdio com supradesnivelamento de ST. Outra medida terapêutica que deve ser aplicada no período pós-PCR é a hipotermia induzida (temperatura central de 32 a 34 °C) por 12 a 24 horas. Os pacientes que se beneficiam são aqueles com sinais e sintomas de encefalopatia anóxica grave após recuperação da circulação espontânea (postura patológica ao estímulo doloroso, coma arreativo, midríase fixa, crises convulsivas, ausência de reflexos de troco encefálico) e aqueles que já demonstram recuperação neurológica significativa (movimentação espontânea, abertura ocular, resposta a ordens, localização de estímulo doloroso). Quando iniciada até a 6ª hora após o restabelecimento da circulação espontânea, a hipotermia determina melhor prognóstico neurológico, bem como de mortalidade, por alterar a evolução natural da lesão cerebral associada à hipoxia, além de ser a única medida que reduz a mortalidade dos sobreviventes à PCR. Referências 1. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care – International Consensus on Science. Circulation 2000; 102(8 suppl). 2. Dorian P, Cass D, Schwartz B. et al. Amiodarone as compared with lidocaine for shock –resistant ventricular fibrillation. New England Journal Medicine 2002; 46:884-90. 3. Larkin GL. Termination of resuscitation: the art of clinical decision making. Current Opinion Critical Care 2002; 8(3):224-9. 4. Xavier L, Kern K. Cardiopulmonary Resuscitation Guidelines 2000 update: what’s happened since? Current Opinion Critical Care 2003; 9:218-21. 5. Rea T, Paredes V. Quality of life and prognosis among survivors of out-of hospital cardiac arrest. Current Opinion Critical Care 2004; 10(3):218-23. 6. Holzer M, Bernard S, Idrissi S. et al. Hypotermia for neuroprotection after cardiac arrest: systematic review and individual patient data meta-analysis. Critical Care Medicine 2005; 33(2):414-8. 7. Koko A, Thwe H. Vasopressin for cardiac arrest: a systematic review and metanalysis. Archives Internal Medicine 2005; 165:17-24. 8. 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science 2010; 122(Issue 18 suppl 3). 9. Stub D, Bernard S, Duffy SJ et al. Post cardiac arrest syndrome: a review of therapeutic strategies. Circulation 2011; 123:1428-35. Comentários Por: Atendimento MedicinaNET em 08/05/2013 às 12:07:20 "Prezada Regiane, Como pode verificar, o conteúdo foi atualizado. Agradecemos o contato. Atenciosamente, Atendimento MedicinaNET" Por: REGIANE NORIKO YAMASHITA MARIANO em 23/04/2013 às 09:00:37 "Observo que o suporte basico de vida ainda continua desatualizado." Por: Osvaldo Camata em 13/08/2012 às 09:46:00 "Já existe um Guideline da AHA disponível para BLS de 2010. Nas referências não vejo ele, e lá em cima fala que a ultima revisão do assunto foi feita em 2011. De fato o suporte básico de vida continua desatualizado." Por: Atendimento MedicinaNET em 17/01/2012 às 14:29:55 "Prezado Daniel, O site passou por uma grande reestruturação e a atualização de conteúdo é um dos itens prioritários para essa nova fase. Além de diversos conteúdos novos, os já publicados serão todos revistos e atualizados. Agradecemos seu comentário." Por: Daniel Carlos Amorim Gadelha em 14/01/2012 às 04:15:35 "Por favor, procure fazer atualizações dos artigos com frequência."

COMO PREVENIR DOENÇAS ALERGICAS NO INVERNO , BRONQUITE E ASMA

Hoje vamos falar um pouco sobre como prevenir crises alérgicas, asma e bronquite no inverno. Para isso, gostaria de compartilhar com você um testemunho pessoal. Com certa frequência eu era acometido por crises alérgicas de intensidade variável. Não podia sequer auxiliar minha esposa varrendo a casa ou tirar o pó de algum móvel que no mesmo instante começavam a se manifestar aqueles sintomas desagradáveis. As regiões internas das narinas ficavam irritadas, inchavam, produziam muco, desenvolvendo, muitas vezes, uma inflamação na faringe. A fim de regredir e voltar ao estado normal, infelizmente tive que fazer muitas visitas a médicos especialistas. Os medicamentos eram praticamente sempre os mesmos: corticoides e antialérgicos. Certa vez, movido por um ímpeto de curiosidade, pedi ao médico que me explicasse a razão de repetidas crises alérgicas. Em resposta, ele disse que se tratava de uma hipersensibilidade do meu próprio organismo e que a própria alergia era também uma doença autoimune. Desde então, comecei a observar o que poderia estar contribuindo e/ou sendo a causa para tal hipersensibilidade. Considerando que somos regidos por leis naturais, destinadas a regular nosso ser como um todo e tendo em vista o seu bom funcionamento quando estamos em harmonia com suas leis, notei que meu quadro alérgico tinha por gatilho acionador não somente o tão suspeito “pó ou poeira”, mas, principalmente, desequilíbrios em três das cinco dimensões que compõem nossa natureza. Assim sendo, havia problemas nas seguintes dimensões: Ambiental, Biológica e Psicológica. Observe: Ambiental: além de eu entrar em contato com agentes patogênicos presentes no pó que subia com o movimento da vassoura, eu também me privava do contato com o ar puro, tão essencial ao bom funcionamento do sistema respiratório. Para ter ideia, antes de dormir eu fechava toda a janela e porta do meu quarto. Durante os dias frios de inverno evitava abrir as janelas de casa. E quando saía de carro ou ônibus, procurava também manter as janelas bem fechadas. Biológica: meus hábitos alimentares, em vez de auxiliarem meu organismo no sentido de fortalecê-lo a fim de resistir às investidas das crises alérgicas, cooperavam para facilitar cada vez mais a manifestação das mesmas. Na ocasião, minha dieta era composta pelos seguintes alimentos: leite de vaca, bolos, doces, bebidas achocolatadas, chocolates, produtos industrializados, refrigerantes, frituras, etc.; além de não ingerir água pura e na frequência correta. Psicológica: por sofrer repetidas crises alérgicas, cheguei a pensar que jamais haveria solução para meu problema. Pensando dessa forma acabei condicionando meu cérebro a crer nessa mensagem como sendo verdadeira; enquanto eu recusava a aceitar a mensagem realmente verdadeira, pois tinha que ver com meu desregrado estilo de vida. Eu não desejava mudar coisa alguma do meu estilo de vida. Para mim, a causa do problema era o pó e a poeira, somente. E por assim pensar, recusava fazer qualquer tipo de atividade que tivesse ligação com esses elementos. - See more at: http://www.tudoparavegetarianos.com.br/materias/alimentacao/como-prevenir-crises-alergicas-asma-e-bronquite-no-inverno-por-adriano-santos/#sthash.iPMXBjLQ.dpuf

INFARTO NO INVERNO

QUANDO CAI A TEMPERATURA, AUMENTAM AS MORTES, CAUSADAS POR INFARTO, PRINCIPALMENTE SE OS TERMOMETROS ESTIVEREM ABAIXO 14 GRAUS, ISSO PORQUE, O FRIO PODE ELEVAR A PRESSAO E ROMPER AS PLACAS, GORDURA DAS ARTERIAS. PESSOAS OBESAS, QUE FUMAM OU TENHAM COLESTEROL ALTO, DEVEM SE AGASALHAR, BEM E EVITAR, AS MUDDANÇAS BRUSCAS TEMPERATURA. DIABETICOS E HIPERTENSOS, CORREM AINDA MAIS RISCOS, LUVAS E GORROS, SAO IMPORTANTES, CONSUMA BEBIDAS, QUENTES COMO CHA, E PRATIQUE EXERCIOS FISICOS COMO A NATAÇAO, E MAIS IMPORTANTE: BEBA DE 2 A 3 LITROS DE AGUA TODOS OS DIAS.

BRONQUITE

A bronquite é uma inflamação dos brônquios que gera sintomas como tosse e falta de ar e o seu tratamento pode ser feito com o uso de remédios broncodilatadores e expectorantes receitados pelo pneumologista. A bronquite pode ser classificada como sendo: Bronquite asmática: É a inflamação dos brônquios com acúmulo de secreção causada por uma alergia respiratória. Ela nem sempre tem cura mas pode ser controlada com o uso de remédios receitados pelo médico e os remédios caseiros também podem ser úteis. Bronquite crônica: É a inflamação dos brônquios com acúmulo de secreção que dura mais de 3 meses, mesmo com o tratamento aparentemente adequado. Ela pode ser tratada com os remédios receitados pelo pneumologista, mas o tratamento fisioterapêutico e o uso de remédios naturais como os chás de efeito expectorante podem ajudar a libertar as secreções e facilitar a respiração. Há maiores chances de cura quando não há doença pulmonar obstrutiva crônica envolvida. Bronquite alérgica: Esta intimamente relacionada a uma alergia respiratória e não é contagiosa. Ela nem sempre tem cura, mas o uso de vacinas pode ser útil para controlar a reação alérgica, o que pode representar a cura da doença, para alguns pacientes. Sintomas de Bronquite Os sinais e sintomas de bronquite incluem: Tosse; Catarro branco, ou amarelado se houver infecção; Falta de ar ou dificuldade para respirar; Ruídos ao respirar; Lábios e pontas dos dedos arroxeados ou azulados; Inchaço nas pernas devido à piora do trabalho cardíaco; Pode haver febre; Cansaço; Falta de apetite. Na persistência dos sintomas, é comum que o paciente desenvolva uma pneumonia e, para diagnosticar a complicação, uma radiografia torácica se faz necessária. Tratamento para Bronquite O tratamento da bronquite pode ser feito com o uso de remédios broncodilatadores, anti-inflamatórios, corticoides, expectorantes ou mucolíticos, receitados pelo médico pneumologista após o correto diagnóstico da doença. Algumas dicas que podem ser úteis para o tratamento da bronquite são: Repousar e beber bastante líquidos, como água ou chás, para fluidificar as secreções, facilitando sua retirada; Fazer exercícios físicos, como a natação, para ajudar a mobilizar e retirar as secreções, facilitando a respiração. Mas deve se ter o cuidado de estar numa piscina com pouca quantidade de cloro; Realizar sessões de fisioterapia para aumentar a capacidade respiratória do indivíduo e eliminar as secreções, por meio de técnicas manuais, uso de aparelhos respiratórios e exercícios respiratórios.

LORAZEPAM 2MG

Lorazepam - Bula para o Paciente COMO ESTE MEDICAMENTO FUNCIONA? O Lorazepam é um medicamento do grupo dos benzodiazepínicos. Como todo benzodiazepínico, o mecanismo de ação de Lorazepam permanece desconhecido. Acredita-se que age em diversos receptores específicos em diferentes locais do sistema nervoso central, diminuindo, assim, a geração do estímulo nervoso dos neurônios (células do sistema nervoso), melhorando a ansiedade. A ação do medicamento inicia, aproximadamente, 30 minutos após sua ingestão. Este medicamento está indicado no controle da ansiedade. Não está indicado no tratamento da depressão primária e de doenças psiquiátricas. POR QUE ESTE MEDICAMENTO FOI INDICADO? Este medicamento é indicado para: 1.Controle dos distúrbios de ansiedade ou para alívio, a curto prazo, dos sintomas da ansiedade ou da ansiedade associada com sintomas depressivos. A ansiedade ou tensão associadas ao estresse da vida cotidiana não requer, usualmente, tratamento com um ansiolítico. Seu médico deve, periodicamente, reavaliar a utilidade da droga, considerando cada paciente individualmente. 2.Tratamento do componente ansiedade em estados psicóticos e depressão intensa, quando estiver indicada terapia adjuvante. 3.Como medicação pré-operatória, tomada na noite anterior e/ou uma a duas horas antes do procedimento cirúrgico. QUANDO NÃO DEVO USAR ESTE MEDICAMENTO? CONTRAINDICAÇÕES O Lorazepam está contraindicado para pacientes com alergia aos benzodiazepínicos ou a qualquer componente de sua fórmula. ADVERTÊNCIAS Informe seu médico sobre o diagnóstico ou tratamento de glaucoma agudo, caso seja de seu conhecimento. Em pacientes idosos ou debilitados, a dose diária inicial não deve exceder 2 mg, para evitar sedação excessiva ou falta de coordenação dos movimentos do corpo. Há relatos de perturbação da memória associados ao uso de benzodiazepínicos. PRECAUÇÕES O uso de benzodiazepínicos pode causar dependências. Portanto, este medicamento só deve ser utilizado sob rigorosa orientação médica. Indivíduos propensos ao abuso tais como os dependentes de drogas ou álcool, devem evitar o uso de benzodiazepínicos, incluindo Lorazepam, devido a sua predisposição para desenvolvimento de dependência. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS Os benzodiazepínicos, incluindo Lorazepam, aumentam o efeito de sedação de bebidas alcoólicas, barbitúricos e outros medicamentos que produzam depressão do Sistema Nervoso Central, quando necessário. Os pacientes em tratamento com Lorazepam devem evitar ingestão alcoólica. O uso de medicamentos depressores do Sistema Nervoso Central, quando necessário, deve ser feito com cautela e em doses reduzidas, de acordo com a orientação do médico responsável. Não deve ser utilizado durante a gravidez e amamentação, exceto sob orientação médica. Informe ao seu médico ou cirurgião-dentista se ocorrer gravidez ou iniciar amamentação durante o uso deste medicamento. Durante o tratamento, o paciente não deve dirigir veículos ou operar máquinas, pois sua habilidade e atenção podem estar prejudicadas. “Este medicamento é contraindicado na faixa etária menor que 12 anos de idade”. Informe ao seu médico ou cirurgião-dentista o aparecimento de reações indesejáveis. Informe ao seu médico ou cirurgião-dentista se você está fazendo uso de algum outro medicamento. Não use medicamento sem o conhecimento do seu médico. Pode ser perigoso para a sua saúde. COMO DEVO USAR ESTE MEDICAMENTO? ASPECTO FÍSICO Lorazepam 1 mg: comprimido circular, branco Lorazepam 2 mg: comprimido circular, amarelo CARACTERÍSTICAS ORGANOLÉPTICAS Veja Aspecto físico. Tratamento Procurar um hospital imediatamente após a ingestão dos comprimidos de Lorazepam. Não se recomenda a indução de vômitos caso haja risco do paciente colocar o conteúdo do vômito para o pulmão. Pode haver indicação de lavagem gástrica se esse procedimento for realizado logo após a ingestão ou em pacientes sintomáticos. Porém, isso só seria feito em hospital e por um médico. ONDE E COMO DEVO GUARDAR ESTE MEDICAMENTO? Este produto deve ser conservado em temperatura ambiente (entre 15 e 30 ºC) e protegido da umidade. O prazo de validade do medicamento é de 24 meses a partir da data de fabricação impressa na embalagem externa do produto. Em caso de vencimento, não utilize o medicamento. TODO MEDICAMENTO DEVE SER MANTIDO FORA DO ALCANCE DAS CRIANÇAS. DOSAGEM POSOLOGIA E MODO DE USAR Este medicamento deve ser administrado por via oral. Os benzodiazepínicos, incluindo o Lorazepam, devem ser utilizados na menor dose e menor prazo possível, de acordo com estrita orientação de seu médico. Como acontece com outros benzodiazepínicos, a interrupção do uso deste medicamento deve ser feita gradualmente. Somente seu médico deve aumentar a dose ou interromper o tratamento. A dose média diária para tratamento da ansiedade é 2 a 3 mg, administrada em doses divididas. Entretanto pode-se chegar a limites compreendidos entre 1 e 10 mg ao dia. Para insônia devida à ansiedade ou distúrbio situacional transitório, uma única dose diária de 1 a 2 mg pode ser administrada, geralmente ao deitar. Para pacientes idosos ou debilitados, recomenda-se uma dose inicial de 1 ou 2 mg/dia (em doses divididas), que será ajustada segundo as necessidades e a tolerância do paciente. Como medicação pré-operatória, recomenda-se uma dose de 2 a 4 mg de Lorazepam na noite anterior à cirurgia e/ou uma a duas horas antes do procedimento cirúrgico. A dose diária é estabelecida pelo seu médico, segundo necessidade de cada paciente. O período de tratamento não deve ser prolongado sem uma reavaliação da necessidade da manutenção do tratamento. COMO USAR Este medicamento deve ser administrado por via oral conforme a prescrição de seu médico. Siga a orientação de seu médico, respeitando sempre os horários, as doses e a duração do tratamento. Não interrompa o tratamento sem o conhecimento do seu médico. Não use o medicamento com o prazo de validade vencido. Antes de usar observe o aspecto do medicamento. QUAIS OS MALES QUE ESTE MEDICAMENTO PODE CAUSAR? Este medicamento pode causar reações desagradáveis tais como: - Mais comuns: sedação, cansaço, sonolência, alteração do caminhar, confusão, depressão, tontura, fraqueza muscular. - Menos comuns: reações alérgicas, Síndrome da Secreção Inadequada do Hormônio Antidiurético, diminuição do sódio no sangue, temperatura corporal baixa, pressão arterial baixa, queda da pressão arterial, náusea, intestino preso, aumento de enzimas produzidas pelo fígado, diminuição de plaquetas, ausência de granulócitos no sangue e diminuição de hemácias, plaquetas e leucócitos conjuntamente, tremores, vertigem, distúrbios visuais (incluindo visão dupla e visão turva), fala arrastada, dor de cabeça, convulsões/crises convulsivas, amnésia, desinibição, euforia, coma, tentativa/ideação suicida, ansiedade, agitação, excitação, hostilidade, agressão, raiva, distúrbios do sono/insônia, excitação sexual, alucinações, alteração do desejo sexual, impotência, orgasmo diminuído, depressão respiratória, falta de ar, falta de ar durante o sono, piora de doença pulmonar obstrutiva, reações alérgicas da pele e queda de cabelo. O QUE FAZER SE ALGUÉM USAR UMA GRANDE QUANTIDADE DESTE MEDICAMENTO DE UMA SÓ VEZ? Na experiência pós-comercialização de medicamentos com Lorazepam, ocorreu superdosagem com este fármaco predominantemente em administração concomitante a álcool e/ou outros medicamentos. Sintomas Os sintomas podem variar em termos de gravidade e incluem sonolência, confusão mental, vagarosidade, dificuldade para falar, alteração do caminhar, depressão do Sistema Nervoso Central, corpo amolecido, hipotensão, depressão respiratória, diminuição do batimento cardíaco, coma e morte. Data da bula

FENERGAN

Clique e veja o preço com desconto na loja indicada Laboratório de Fenergan Sanofi Apresentação de Fenergan compr. 25 mg cx. c/ 20 un. sol. inj. 50 mg cx. c/ 25 amp. de 2 ml Informações sobre Fenergan A prometazina é um anti-histamínico de uso sistêmico que age em nível do sistema respiratório, do sistema nervoso e da pele. A prometazina é um derivado fenotiazínico de cadeia lateral alifática, que possui atividade anti-histamínica, sedativa, antiemética e efeito anticolinérgico. A ação geralmente dura de quatro a seis horas. Como um antihistamínico, ele age por antagonismo competitivo, mas não bloqueia a liberação de histamina. A prometazina se caracteriza por apresentar: • Efeito sedativo acentuado de origem histaminérgica e adrenolítica central, nas doses habituais; • Efeito anticolinérgico que explica o aparecimento dos efeitos indesejáveis periféricos; • Efeito adrenolítico periférico, que pode interferir na hemodinâmica (risco de hipotensão ortostática). Os anti-histamínicos apresentam em comum a propriedade de se opor, por antagonismo competitivo mais ou menos reversível, aos efeitos da histamina, principalmente sobre a pele, os vasos e as mucosas conjuntival, nasal, brônquica e intestinal. Indicações de Fenergan Fenergan é indicado no tratamento sintomático de todos os distúrbios incluídos no grupo das reações anafiláticas e alérgicas. Graças à sua atividade antiemética, é utilizado também na prevenção de vômitos do pós-operatório e dos enjôos de viagens. Pode ser utilizado, ainda, na pré-anestesia e na potencialização de analgésicos, devido à sua ação sedativa. Contra Indicações de Fenergan Absolutas: Fenergan não deve ser administrado a pacientes com conhecida hipersensibilidade à prometazina ou outros derivados fenotiazínicos ou a qualquer componente da fórmula, assim como aos portadores de discrasias sanguíneas ou com antecedentes de agranulocitose com outros fenotiazínicos, em pacientes com risco de retenção urinária ligado a distúrbios uretroprostáticos, e em pacientes com glaucoma, por fechadura do ângulo. Relativas: Associação ao álcool e sultoprida (Ver item Interações Medicamentosas). Em mulheres durante o aleitamento (Ver item Gravidez e Lactação). A prometazina é contra-indicada para o uso em crianças menores de dois anos (ver item Advertências). Advertências sobre o uso de Fenergan Advertências: Em caso de persistência ou de agravamento dos sintomas alérgicos (dispnéia, edema, lesões cutâneas, etc.) ou de sinais associados de infecção viral, deve-se reavaliar o paciente e as condutas adotadas. Deve-se, se possível, identificar a causa de insônia e de possíveis fatores subjacentes tratados. A persistência de insônia depois de 5 dias de tratamento pode indicar uma doença subjacente, e o tratamento deve ser reavaliado. A prometazina não deve ser utilizada em crianças menores de dois anos devido ao risco de depressão respiratória fatal. Precauções: Fenergan deve ser usado com precaução em pacientes que estejam em tratamento com tranquilizantes ou barbitúricos, pois poderá ocorrer potencialização da atividade sedativa. A vigilância clínica e, eventualmente, eletroencefalográfica, deve ser reforçada em pacientes epilépticos devido à possibilidade de diminuição do limiar epileptogênico dos fenotiazínicos. Fenergan deve ser utilizado com cautela nas seguintes situações: - Indivíduos (especialmente os idosos) com sensibilidade aumentada à sedação, à hipotensão ortostática, e às vertigens; em pacientes com constipação crônica por causa do risco de íleo paralítico; em eventual hipertrofia prostática. Nos indivíduos portadores de determinadas afecções cardiovasculares, por causa dos efeitos taquicardizantes e hipotensores das fenotiazinas. Em casos de insuficiência hepática e/ou renal grave por causa do risco de acúmulo. - Como as demais drogas sedativas ou depressoras do SNC, Fenergan deve ser evitado em pacientes com história de apnéia noturna. - Bebidas alcoólicas e medicamentos contendo álcool devem ser evitados durante tratamento com Fenergan. DURANTE O TRATAMENTO, O PACIENTE NÃO DEVE DIRIGIR VEÍCULOS OU OPERAR MÁQUINAS, POIS SUA HABILIDADE E ATENÇÃO PODEM ESTAR PREJUDICADAS. Para Fenergan comprimidos: ATENÇÃO: ESTE MEDICAMENTO CONTÉM AÇÚCAR, PORTANTO, DEVE SER USADO COM CAUTELA EM PORTADORES DE DIABETES (açúcar pulverizado amiláceo 24 mg/comprimido). Considerando os efeitos fotossensibilizantes das fenotiazinas, a exposição à luz solar ou à luz artificial é desaconselhada durante o tratamento. O uso de prometazina deve ser evitado em crianças e adolescentes com sinais e sintomas sugestivos da Síndrome de Reye. A injeção intravenosa deve ser aplicada com extremo cuidado para evitar o extravasamento ou injeção intra-arterial inadvertida, que pode causar necrose e gangrena periférica. Em caso do paciente se queixar de dor durante a injeção intravenosa, interromper a injeção imediatamente, pois isto pode ser um sinal de extravasamento ou injeção intra-arterial inadvertida. A injeção intramuscular também deve ser aplicada com precaução para evitar a injeção subcutânea inadvertida, que pode levar a necrose local. Uso na Gravidez de Fenergan Não há dados suficientes sobre a teratogênese da prometazina em animais. Não foram observados efeitos fetotóxicos nem malformações em recém-nascidos de mães que receberam o produto, em um pequeno número de mulheres, até o momento. No entanto seriam necessários estudos complementares para avaliar as consequências da administração da prometazina durante a gestação. Nos recémnascidos de mães tratadas com doses elevadas de anti-histamínicos anticolinérgicos tal como a prometazina, foram descritos raramente sinais digestivos ligados às propriedades atropínicas das fenotiazinas (distensão abdominal, íleo paralítico, atraso na eliminação de mecônio, dificuldade para se alimentar, taquicardia, efeitos neurológicos, etc.). Por isso, durante a gravidez Fenergan só deve ser usado apenas sob orientação médica, avaliando-se sempre a relação risco-benefício. Um ligeiro aumento do risco de malformações cardiovasculares tem sido colocado em evidência na espécie humana. Por consequência, recomenda-se que não seja utilizado durante os três primeiros meses de gestação. No final da gestação, em casos de tratamento materno prolongado, há possibilidade de ocorrer sonolência ou hiperexcitabilidade no recém-nascido. Considera-se justificável manter o recém-nascido em observação quanto às funções neurológicas e digestivas, em caso de administração da prometazina à mãe no final da gestação. Lactação Não se sabe se a prometazina é excretada no leite humano. Considerando a possibilidade de sedação ou de excitação paradoxal do recém-nascido, e também dos riscos de apnéia do sono causadas pelos fenotiazínicos, o uso deste medicamento é desaconselhado durante a lactação. Interações Medicamentosas de Fenergan ASSOCIAÇÓES DESACONSELHADAS A associação com álcool aumenta os efeitos sedativos dos anti-histamínicos H1. A alteração da vigilância pode tornar perigosa a condução de veículos e operação de máquinas. Por isso recomenda-se evitar a ingestão de bebidas alcoólicas e de medicamentos contendo álcool durante o tratamento. A associação com sultoprida apresenta um risco maior de alterações do ritmo cardíaco ventricular, por adição dos efeitos eletrofisiológicos. ASSOCIAÇÓES A SEREM CONSIDERADAS A ação sedativa da prometazina é aditiva aos efeitos de outros depressores do SNC, como derivados morfínicos (analgésicos narcóticos e antitussígenos), metadona, clonidina e compostos semelhantes, sedativos, hipnóticos, antidepressivos tricíclicos e tranquilizantes. Portanto, estes agentes devem ser evitados ou, então, administrados em doses reduzidas a pacientes em uso de prometazina. A associação com atropina e outras substâncias atropínicas (antidepressivos imipramínicos, antiparkinsonianos, anticolinérgicos, antiespasmódicos atropínicos, disopiramida, neurolépticos fenotiazínicos) pode resultar em efeitos aditivos dos efeitos indesejáveis atropínicos como a retenção urinária, constipação intestinal e secura da boca. Evitar o uso com IMAO, pois estes prolongam e intensificam os efeitos anticolinérgicos da prometazina.

DIABETES.....

O pâncreas é o órgão responsável pela produção do hormônio denominado insulina. Este hormônio é responsável pela regulação da glicemia (glicemia: nível de glicose no sangue). Para que as células das diversas partes do corpo humano possam realizar o processo de respiração aeróbica (utilizar glicose como fonte de energia), é necessário que a glicose esteja presente na célula. Portanto, as células possuem receptores de insulina (tirosina quínase) que, quando acionados "abrem" a membrana celular para a entrada da glicose presente na circulação sanguínea. Uma falha na produção de insulina resulta em altos níveis de glicose no sangue, já que esta última não é devidamente dirigida ao interior das células. Visando manter a glicemia constante, o pâncreas também produz outro hormônio antagônico à insulina, denominado glucagon. Ou seja, quando a glicemia cai, mais glucagon é secretado visando restabelecer o nível de glicose na circulação. O glucagon é o hormônio predominante em situações de jejum ou de estresse, enquanto a insulina tem seus níveis aumentados em situações de alimentação recente. Como a insulina é o principal hormônio que regula a quantidade de glicose absorvida pela maioria das células a partir do sangue (principalmente células musculares e de gordura, mas não células do sistema nervoso central), a sua deficiência ou a insensibilidade de seus receptores desempenham um papel importante em todas as formas da diabetes mellitus. Grande parte do carboidrato dos alimentos é convertido em poucas horas no monossacarídeo glicose, o principal carboidrato encontrado no sangue. Alguns carboidratos não são convertidos. Alguns exemplos incluem a frutose que é utilizada como um combustível celular, mas não é convertida em glicose e não participa no mecanismo regulatório metabólico da insulina / glicose; adicionalmente, o carboidrato celulose não é convertido em glicose, já que os humanos e muitos animais não têm vias digestivas capazes de digerir a celulose. A insulina é liberada no sangue pelas células beta (células β) do pâncreas em resposta aos níveis crescentes de glicose no sangue (por exemplo, após uma refeição). A insulina habilita a maioria das células do corpo a absorverem a glicose do sangue e a utilizarem como combustível, para a conversão em outras moléculas necessárias, ou para armazenamento. A insulina é também o sinal de controle principal para a conversão da glicose (o açúcar básico usado como combustível) em glicogênio para armazenamento interno nas células do fígado e musculares. Níveis reduzidos de glicose resultam em níveis reduzidos de secreção de insulina a partir das células beta e na conversão reversa de glicogênio a glicose quando os níveis de glicose caem. Níveis aumentados de insulina aumentam muitos processos anabólicos (de crescimento) como o crescimento e duplicação celular, síntese proteica e armazenamento de gordura. Se a quantidade de insulina disponível é insuficiente, se as células respondem mal aos efeitos da insulina (insensibilidade ou resistência à insulina), ou se a própria insulina está defeituosa, a glicose não será administrada corretamente pelas células do corpo ou armazenada corretamente no fígado e músculos. O efeito dominó são níveis altos persistentes de glicose no sangue, síntese proteica pobre e outros distúrbios metabólicos, como a acidose. Quando a concentração de glicose no sangue está alta (acima do limiar renal), a reabsorção de glicose no túbulo proximal do rim é incompleta, e parte da glicose é excretada na urina (glicosúria). Isto aumenta a pressão osmótica da urina e consequentemente inibe a reabsorção de água pelo rim, resultando na produção aumentada de urina (poliúria) e na perda acentuada de líquido. O volume de sangue perdido será reposto osmoticamente da água armazenada nas células do corpo, causando desidratação e sede aumentada. Quando os níveis altos de glicose permanecem por longos períodos, a glicose causa danos ao sistema circulatório da retina, levando a dificuldades de visão conhecidas como retinopatia diabética. A visão borrada é a reclamação mais comum que leva ao diagnóstico de diabetes; o tipo 1 deve ser suspeito em casos de mudanças rápidas na visão, ao passo que o tipo 2 geralmente causa uma mudança mais gradual.